Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
PD Dr. med. vet. T. Spillmann, Justus-Liebig-Universität, Medizinische und Gerichtliche
Veterinärklinik I, Innere Krankheiten der Kleintiere, Frankfurter Straße 126, 35392 Gießen,

1. Einleitung
Die Erkrankungen des exokrinen Pankreas umfassen akute und chronische Pankreatitis sowie
Tumore des exokrinen Pankreas. Im Sektionsgut liegt ihre Prävalenz 3–7 mal höher als im
klinischen Patientengut, wobei die chronische Pankreatitis am häufigsten diagnostiziert wird
(65%), gefolgt von der akuten Pankreatitis (24%) und dem Pankreaskarzinom (11%) (1-3). Es
ist somit davon auszugehen, das Erkrankungen des exokrinen Pankreas der Katze weit
häufiger vorkommen, als sie bisher klinisch diagnostiziert werden können.
2. Akute Pankreatitis der Katze
Die Ätiologie der akuten Pankreatitis bleibt in ca. 90% der Fälle idiopathisch. Ein
nachweislicher Zusammenhang besteht zwischen akuter Pankreatitis und Trauma, Ischämie,
hepatischer Lipidose, Organophosphatvergiftung und Infektionen (viral: felines Coronavirus
[FIP-Mutante], felines Parvovirus, Herpesvirus I, parasiär: Toxoplasma gondii, Eurytrema
procyonis [Tropen]). (3-6)
Ein weiterer Risikofaktor ist das Bestehen chronisch entzündlicher Darmerkrankungen
(inflammatory bowel disease, IBD), die bei Katzen relativ häufig diagnostiziert werden. Für
die Pathogenese einer akuten Pankreatitis sind in Zusammenhang mit einer IBD
wahrscheinlich folgende Faktoren verantwortlich:
- Anatomie der Papilla duodeni.
Bei der Katze münden Ductus choledochus und Ductus pancreaticus gemeinsam im
Sphincter Oddi. Somit kann ein Reflux von Duodenalinhalt in beide Gangsysteme
erfolgen.
- Erbrechen als Hauptsymptom chronisch entzündlicher Darmerkrankungen.
Es führt zur Erhöhung des intraduodenalen Druckes und somit zum pankreatobiliären
Reflux.
- Intestinale Flora.
Bei der Katze liegt intraduodenal ein doppelt so hoher Keimgehalt vor wie beim Hund.
Somit hat ein Reflux von Duodenalsekret in den Ductus choledochus und/oder Ductus
pancreaticus ein höheres Schädigungspotential. (3-6)
Bei der akuten Pankreatitis der Katze werden im Gegensatz zu Mensch oder Hund nicht zwei
sondern drei Verlaufsformen unterschieden. Die akut ödematösen Pankreatitis verläuft mild,
ist meist klinisch unauffällig und wird so häufig übersehen. Von schwerer Verlaufsform, und
damit von höherer klinischer Relevanz, sind die akut nekrotisierende und die akut purulente
(suppurative) Pankreatitis, die häufig letal enden. Dabei ist die suppurative Pankreatitis
histologisch durch einen hohen Gehalt an neutrophilen Granulozyten gekennzeichnet und hat
allgemein die schlechteste Prognose (7, 9).
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Die Pankreatitis der Katze ist häufig mit Erkrankungen anderer abdominaler Organe
assoziiert. Dazu gehören chronisch entzündliche Darmerkrankungen, hepatische Lipidose und
Cholangiohepatitis. (10, 11)
2.1. Symptome
In der Anamnese wird meist durch die Besitzer über sehr unspezifische Symptome berichtet.
Die häufigsten Auffälligkeiten sind Apathie (Häufigkeit: 100%) und Anorexie (97%). Sind
Vomitus und Diarrhoe bei Hunden mit akuter Pankreatitis zu 90% bzw. 33% anzutreffen,
zeigen Katzen weit seltener diese Symptome (35% bzw. 15 %).
Die klinische Untersuchung erbringt bei der akuten Pankreatitis der Katze Befunde, die sich
in ihrem Verteilungsmuster deutlich von Hund unterscheiden. So ist der beim Hund häufig
festzustellende Abdomenpalpationsschmerz bei der Katze relativ selten. Auch tritt Fieber bei
Hunden häufiger auf als bei Katzen. Die wichtigsten klinischen Symptome sind im Folgenden
nach ihrer jeweiligen Häufigkeit geordnet:
- Dehydratation 92%
- Tachypnoe 74%
- Hypothermie 68%
- Ikterus 64%
- Tachykardie 48%
- abdominelle Schmerzen 25%
- Zubildung im Abdomen 23%
- Dyspnoe 20%
- Ataxie 15%
- Fieber 7%
Da die aufgeführten Symptome nicht pathognomonisch für eine akute Pankreatitis sind und
die Differentialdiagnostik somit äußerst breit ist, kann die Erkrankung nur anhand
weiterführender Untersuchungen eindeutig nachgewiesen werden (3, 6-9).
2.2. Labordiagnostik
Die Befunde hämatologischer und blutchemischer Untersuchungen sind unspezifisch. In
Abhängigkeit vom Entzündungsstatus, Schweregrad und bestehenden systemischen
Komplikationen können Leukozytose/Leukopenie sowie erhöhte Leber- und Nierenparameter
auftreten. Auch Urinuntersuchungen zeigen keine pathognomonischen Veränderungen.
Die Ermittlung der Amylase- und Lipaseaktivität im Blutserum ist bei der Katze im
Gegensatz zum Hund nahezu ohne diagnostischen Wert, da beide Parameter bei Katzen mit
einer Pankreatitis häufig im Referenzbereich sind. Außerdem können intraabdomiale
Erkrankungen nichtpankreatischen Ursprungs zu Erhöhungen der Aktivität beider Enzyme
führen, so dass sie häufig nicht mehr für die Diagnostik herangezogen werden. (3, 6-9)
Bestehen intraabdominale oder thorakale Ergüsse ist bei einer akuten Pankreatitis die
Amylase- und Lipaseaktivität im Punktat höher als im Serum, was diagnostisch genutzt
werden kann (7).
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Die feline trypsin-like immunoreactivity (fTLI) im Blutserum ist als spezifischer
Pankreasparameter in der Pankreatitisdiagnostik von umstrittenen diagnostischen Wert. So ist
der Parameter aufgrund der stark verzögerten Befundbereitstellung durch seine Bestimmung
an der Texas A&M University nicht in der Notfalldiagnostik einsetzbar. Untersuchungen zur
diagnostischen Wertigkeit der fTLI führten zu stark widersprüchlichen Ergebnissen. So wird
die Sensitivität und Spezifität in einer Studie bei einem cut off von 49,0 ¼g/l mit 86% bzw.
89% angegeben (12). Eine weitere Studie führte jedoch zu dem Ergebnis, dass die fTLI
Konzentration im Blutserum kaum mit der histologischen Diagnose einer Pankreatitis
korreliert (11). Die Ergebnisse beider Studien beruhen den histologischen Diagnosen
entsprechend auf einer inhomogenen Population, da die untersuchten Katzen an akut
nekrotisierender, akut purulenter oder chronischer Pankreatitis litten (10-12).
Als Prognoseparameter für die akut nekrotisierende und purulente Pankreatitis kann die
Konzentration an ionisiertem Kalzium im Blutserum herangezogen werden. So korreliert eine
Hypokalzämie mit einer schlechteren Prognose (13).
2.3. Bildgebende Verfahren
Röntgenologische Untersuchungen geben bei der Katze so gut wie keinen Aufschluss über
morphologische Pankreasveränderungen. Unter Verwendung der abdominellen Sonographie
(Schallkopf 7.5 MHz) können bei entsprechender Erfahrung Pankreatopathien relativ gut
dargestellt werden. Beschriebene Veränderungen sind entzündlich ödematöse Schwellung,
Fibrosen, Nekrosen, Pankreasgangerweiterung, Pseudozysten und sekundäre Erweiterungen
des Ductus choledochus infolge extraductaler Kompression durch das entzündete Pankreas
(14-19).
Die Differenzierung zwischen akut nekrotisierender, akut suppurativer und chronisch aktiver
Pankreatitis (s. chronisch Pankreatitis) kann nur histologisch erfolgen. Die Entnahme von
Pankreasbiopaten (Größe: 3-4 mm) aus veränderten Pankreasbereichen erfolgt während einer
Laparoskopie oder Laparotomie, wobei der Vorteil einer Laparotomie in der Möglichkeit zur
chirurgischen Entfernung nekrotischen Pankreasgewebes besteht (7).
2.4. Therapie
Die Therapie der akuten Pankreatitis der Katze unterscheidet sich von der des Hundes
grundlegend darin, dass Katzen nicht grundsätzlich nüchtern gehalten werden müssen. Bei
Katzen besteht sogar eine Indikation zur Zwangsfütterung mittels perkutaner Magen- oder
Jejunalsonde, wenn parallel Hepatopathien, insbesondere eine hepatische Lipidose, bestehen
(3, 6-9, 20).
Tritt Erbrechen auf, ist eine Zwangsfütterung der Katze initial kontraindiziert. Der Störung ist
durch den Einsatz von Antiemetika wie Metoclopramid (1,0-2,0 mg/kg KM, im DTI über 24
h) zu begegnen. Alternativen sind u.a. Chlorpromazin, Prochlormazin, Diphenhydramin und
Odensatron (7).
Die Infusionstherapie mit Vollelektrolytlösungen gilt der Rehydratation, dem Ausgleich von
aktuellen Verlusten und dem Erhaltungsbedarf. In schweren Fällen kann der Einsatz von
Blutplasma hilfreich sein, wie es bei Hunden nachgewiesen wurde. Zu dieser
Therapiemöglichkeit gibt es jedoch noch keine Untersuchungen bei Katzen mit akuter
19
Pankreatitis (cool . Eine Indikation zur Plasmatransfusion besteht insbesondere bei einer starken
Hypoalbuminämie.
Im Zusammenhang mit Immunsupression, hämorrhagischer Diarrhoe, akut purulenter
Pankreatitis oder Pankreasabszess (infizierte Pankreaszyste) besteht die Indikation zur
Breitbandantibiose (3, 6-9). Hierbei eignet sich eine Kombinationsantibiose aus Metronidazol
(10,0 mg/kg K , 2x tgl. i.v.) und Enrofloxacin (5,0 mg/kg KM, 1 x tgl. s.c.). Beim Einsatz von
Enrofloxacin ist eine Überdosierung zwingend zu vermeiden, da sie bei Katzen zur
Netzhautdegeneration führt (21).
Zur Schmerzbekämpfung bei Katzen wird der Einsatz folgender Medikamente empfohlen
(jeweils s.c., i.m. oder i.v.):
- Butorphanol: 0,1-0,8 mg/kg KM aller 4 Std.
- Hydromorphon: 0,08-0,2 mg/kg KM, aller 4 Std.
- Morphin: 0,1-0,4 mg/kg KM, aller 4 Std.
- Oxymorphon: 0,025-0,1 mg/kg KM, aller 4 Std. (7)
Basierend auf experimentellen Untersuchungen führt der frühzeitige Einsatz von Dopamin
(innerhalb von 12 Std. nach Insult, 3.0 ¼g/kg/min als DTI) zur Verbesserung des
Therapieerfolges. Unter den Bedingungen der tierärztlichen Praxis erfolgt die Diagnose und
somit der Therapiebeginn allerdings deutlich später.
Besteht eine pankreatische Pseudozyste, kann diese bei entsprechender Erfahrung mittels
Aspirationskanüle unter Ultraschallkontrolle entleert werden. Die Alternative bildet die
chirurgische Resektion veränderten Pankreasgewebes (15).
Die Therapie der akut nekrotisierenden und purulenten Pankreatitis erfolgt stationär unter
mehrfach täglich stattfindender, klinischer Kontrolle. Bestehen Hinweise auf
Organfunktionssstörungen (Hepatopathie, Niereninsuffizienz, Elektrolyt-Störungen) sind
regelmäßige blutchemische Kontrolluntersuchungen indiziert. Allgemein besteht die
Auffassung, dass schwerwiegende Zweiterkrankungen bevorzugt zu behandeln sind, auch
wenn einzelne Therapiemaßnahmen bezüglich der akuten Pankreatitis kontraindiziert
erscheinen. Der Therapieerfolg lässt sich klinisch und bei sonographisch nachweisbaren
Pankreasveränderungen auch mittels Ultraschalluntersuchungen kontrollieren.
3. Chronische Pankreatitis
Bei der chronischen Pankreatitis handelt es sich um einen permanent bestehenden
Entzündungsprozess ungeklärter Ätiologie. Es werden zwei Verlaufsformen unterschieden,
die mild verlaufende chronische Pankreatitis mit terminaler Pankreasfibrose und die mit
rezidivierenden Schüben einhergehende chronisch - rezidivierende oder chronisch - aktive
Pankreatitis (3, 6-9, 22).
3.1. Symptome
Die Symptome sind ähnlich der akuten Pankreatitis sehr unspezifisch. Insbesondere die
chronisch-rezidivierende Pankreatitis kann bei einem schweren Erkrankungsschub, einer
20
akuten Pankreatitis ähnlich mit Nekrosen einhergehen. Somit kommt bei dem klinischen
Verdacht auf eine akute Pankreatitis stets eine chronische Pankreatitis differentialdiagnostisch
in Frage.
Durch den entzündlich bedingten Verlust an Pankreasgewebe kann sich bei beiden
Verlaufsformen der chronischen Pankreatitis in sehr seltenen Fällen terminal eine exokrine
und endokrine Pankreasinsuffizienz entwickeln, die mit den entsprechenden Symptomen einer
schwerwiegenden Verdauungsstörung (Polyphagie, Diarrhoe, Gewichtsverlust) und/oder
eines Diabetes mellitus (Typ I) einhergeht.
3.2. Labordiagnostik
Derzeit existieren keine spezifischen Labordiagnostika zum Nachweis einer chronischen
Pankreatitis. Führte die Erkrankung zu einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI), sind fTLIKonzentrationen
< 8,0 ¼g/l im Blutserum diagnostisch (23). Die Ermittlung der
Chymotrypsinaktivität im Kot sowie die Durchführung von Pankreasfunktionstests, wie der
Bentiromid-Test (BT-PABA) oder der Ceruletid-Test, sind in der EPI-Diagnostik der Katze
diagnostisch wertlos (24-27).
3.3. Bildgebende Verfahren
Von den bildgebenden Verfahren bietet die abdominelle Sonographie die Möglichkeit des
Nachweises morphologischer Pankreasveränderungen. Eine Differenzierung zwischen akutem
oder chronischem Erkrankungsgeschehen bietet nur die histologische Untersuchung von
Pankreasbioptaten.
3.4. Therapie
Da eine kausale Therapie unbekannt ist, sind nur symptomatische Therapiemaßnahmen
möglich. Besteht eine chronische, lymphozytäre (nicht purulente) Pankreatitis wird der
Einsatz von Prednisolon nach folgenden Therapieregime vorgeschlagen (7):
- Initialtherapie: 2,0-4,0 mg/kg KM p.o., 2 x tägl., über 1 Monat (bzw. bis zur klinischen
Besserung
- Dauertherapie: Dosisreduktion auf 1 x tägl. aller 48 Std., über 2-3 Monate. Dabei wird die
Dosis in Abhängigkeit vom klinischen Befinden schrittweise reduziert und der Patient auf
die geringstwirksame Dosis eingestellt.
Alternativ oder parallel kann Metronidazol (10,0 mg/kg KM, 2 x tägl.) wegen seiner
antibiotischen, immunmodellierenden und antiparasiatischen Wirksamkeit (Giardien)
eingesetzt werden. Wegen seines bitteren Geschmackes ist die Akzeptanz des Medikamentes
bei Katzen jedoch sehr gering. Zur Akzeptanzverbesserung kann die Gabe des Wirkstoffes in
kleinen Kapseln versucht werden.
Diätetische Maßnahmen beinhalten die Fütterung einer hypoallergenen Diät, wobei ein
direkter Zusammenhang zwischen Allergenen und chronischer Pankreatitis bisher nicht
nachgewiesen wurde.
21
Besteht eine EPI, sind die fehlenden Pankreasenzyme entsprechend zu substituieren (z.B.
Pankrex vet, Pharamazia Upjohn, KlatoPan, Klat Chemie). Bei einem Diabetes mellitus ist
der Einsatz von Insulin indiziert.
4. Pankreaskarzinom
Das Pankreaskarzinom wird klinisch sehr selten diagnostiziert und daher existieren in der
Literatur meist nur Fallberichte (28-32). Die klinischen Symptome sind unspezifisch wie
Apathie, Anroexie, Vomitus, Ikterus und palpatorisch nachweisbare Umfangsvermehrung im
kranialen Abdomen mit z.T. Kaudalverlagerung des Intestinums.
Ein häufig beschriebenes Symptom ist eine metabolische epidermale Nekrose oder
paraneoplasische Alopezie, die sekundär mit Malassezia-Hefen infiziert sein kann und nach
Resektion des Karzinoms sogar reversibel ist (30-32).
Die palpatorisch erfassbaren Pankreasveränderungen lassen sich sonographisch darstellen und
punktieren, um Zytologieproben zum Nachweis von Tumorzellen zu erhalten (33).
Die Prognose des Pankreaskarzinoms ist aufgrund seiner Aggressivität zum Zeitpunkt der
Diagnose infaust. Selbst nach Resektion betrug die Überlebenszeit bei einem Tier mit
postchirurgischer Remission der sekundären, paraneoplastischen Alopezie nur 18 Wochen
(32).
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